KİLOMU NASIL KONTROL EDEBİLİRİM?

Vücut ağırlığınızı kontrol etmek için girdiğiniz binlerce çaba sizce neden kalıcı sonuç vermiyor? Peki size yaptığınız diyetlerin hiçbirinin sonunda verdiğiniz kiloyu koruyamayacağınız hatta bu süreçte verdiğiniz kilodan çok daha fazlasını geri alacağınız ve bu süreçte duygusal açıdan kendinizi iyi hissetmeyeceğiniz söylense yine de o diyete başlar mıydınız?

Vücut ağırlığımızı kontrol etmek için birçok mekanizma birlikte çalışır. Genetik yatkınlıklarımız, çevresel faktörler beraber bu mekanizmada rol alır. Vücut ağırlığının düzenlemesi simetrik bir ilerleme ile gerçekleşmez. Hazır gıda tüketiminin artması ve Batılı tarz beslenme şeklinin yaygınlaşması bu kontrolün zorlaşmasına neden olmaktadır. Bu durumda, vücudun ‘ayar noktası’ (yani, orantılı bir geri besleme kontrol sistemi tarafından düzenlenen sabit bir ‘vücuda özgü’ ağırlık), vücut için enerji ve makro besin alımından etkilenen çeşitli ‘düzenleme noktaları’ ile değiştirilir. 

Klinik uygulama ile ilgili olarak, hem kilo vermeye hem de kilo almaya yönelik diyet yaklaşımları yeniden gözden geçirilmelidir. Düşük kilolu hastalarda (örneğin, anoreksiya nervozalı hastalar), kilo alımı, hiperalimentasyon tarafından baskılanabilen veya baskılanamayan biyolojik mekanizmalar tarafından desteklenir. Fazla kiloda kilo kaybına bağlı karşı düzenlemenin üstesinden gelmek için biyolojik sinyaller dikkate alınmalıdır. Metabolik akışa ve düzenlenmesine dayalı ağırlık değişikliklerinin hesaplamalı modellemesi, klinik beslenme için gelecekteki stratejileri sağlayacaktır.

Vücut ağırlığının ve besin alımının kontrolü merkezi sinir sistemi ve periferik sinir sistemi tarafından beraber kontrol edilir. Kısa vadeli kontroller, beslenmenin başlatılmasını ve sonlandırılmasını içerir (örneğin, gastrointestinal sinyaller tarafından sağlanır), oysa vücut ağırlığının uzun vadeli kontrolü, enerji dengesi ve enerji depolarındaki değişikliklerle ilgilidir. Vücut ağırlığı düzenlemesinin verimliliğine, işlevsel olarak birbirine bağlı olan enerji dengesinin (hem enerji alımı hem de enerji harcaması) her iki tarafı hakimdir. Bu nedenle, gıda alımındaki veya enerji harcamasındaki artışlar, metabolizma ve davranıştaki karşılık gelen değişikliklerle ilişkilidir. Aşırı yemeyi termojenezde artışlar takip ederken, enerji harcamasındaki artışlar (örneğin, yorucu egzersiz nedeniyle) gıda alımını etkiler. 

Birçok insan yetişkin yaşamı boyunca sabit bir vücut ağırlığına sahip gibi görünmektedir. Bununla birlikte, müdahale çalışmaları, insanlarda bir ayar noktasının sıkı bir şekilde kontrol edilmek yerine “gevşek” (örneğin, üst ve alt limitleri içeren) olduğunu göstermektedir. Klasik Minnesota açlık çalışmasında, denekler 24 haftalık yarı açlığa yanıt olarak (yani, %50 azaltılmış enerji alımında) başlangıçtaki yağ kütlelerinin %66’sını kaybettiler, ancak yeniden besleme ile yağ kütlesinin açlık öncesi değerlerin %145’ine ulaşması ile sonuçlanmıştır. Bu nedenle, yetersiz ve aşırı beslenmeden kaynaklanan vücut ağırlığındaki dalgalanma, en azından açlıktan, yeniden beslemeden ve aşırı yemeden sonra varsayımsal ayar noktasında önemli bir değişiklik gerektirir. 

Yani kilo kaybını sağladıktan sonra vücudun yeni bir ayar noktası kazanması için yeme davranışlarımızı bu yönde değiştirmeliyiz. Yoksa vücudun alışkın olduğu ağırlık değişmez ve hızla o kiloya geri döneriz. Açlık öncesi (ve muhtemelen sağlıklı) bir yaşam tarzına dönüş, vücut ağırlığı düzenleyici sistemini yeniden yapılandırdıkça veya sıfırladıkça daha uzun zaman alabilir. Bu bulgu, vücut ağırlığı düzenleme biyolojisinin hiperfaji ve muhtemelen Batılı bir yaşam tarzı tarafından kamufle edildiğine dair bir düşünceye yol açmaktadır. Benzer şekilde kilosu azalmış obez hastalarda, 2 yıl boyunca enerji alımı diyetten 170 kcal/gün (0.7 MJ/gün) daha düşük olsaydı, kaybedilen vücut ağırlığının korunmasının sağlanmış olacağı hesaplanmıştır.

Yapılan çalışmalarda hangi yöntemle olursa olsun kilo kaybının kalıcı olması için yaşam tarzı değişikliklerinin önemsenmesi dile getirilmiştir. 

GENETİK ETMENLER

Gen varyantlarının vücut ağırlığı düzenlemesine katkısının şu anda küçük olduğu tahmin edilmektedir ve genom çapında ilişkilendirme sonuçlarının çoğu, bilinen genlerde olmayan belirteçler içindir. Aslında vücut ağırlığının kontrolü anne karnından başlamaktadır. Annenin beslenme şekli; bebeğin rahim içindeki ortamını etkilediğini ve böylece iştah düzenleyici merkezlerin hipotalamik devrelerinde uzun vadeli ve kalıcı değişiklikleri destekleyen fetal adaptif tepkileri indüklediğini öne sürer.

Vücut ağırlığı, birçok farklı organ ve dokuyu içermesi bakımından heterojendir. İki bölmeli bir modelde vücut ağırlığı, vücut yağ kütlesi ile yağsız kütlenin toplamıdır. Yağsız kütle kemik, hücre dışı su ve vücut hücre kütlesinden oluşur; vücut hücre kütlesi, hücre içi su, glikojen ve proteini içerir. Anatomik olarak, yağsız doku, iskelet kası, karaciğer, beyin, kalp ve böbrekler gibi bir dizi ayrı organ veya bileşenden oluşur. 70 kg’lık bir erkekte bu bileşenler vücut ağırlığının sırasıyla %40, %2,6, %2,0, %0,5 ve %0,4’ünü oluşturur. Bazı bileşen ağırlıkları birbiriyle ilişkilidir (örneğin, kas kütlesi ile kemik kütlesi arasında pozitif bir korelasyon vardır), ancak diğer bileşenlerin (kemik ve beyin dahil) ağırlıkları birbiriyle ilişkili değildir. Bu ilişki eksikliği, tek tek organ ve dokuların kütlesinin ve dolayısıyla toplam vücut ağırlığının ortak bir düzenlemesine karşı çıkıyor. Bunun yerine, bireysel organ ve doku kütlesinin farklı şekilde düzenlenmesi daha olası görünmektedir.

Minnesota çalışmasında, açlık sonrası aşırı yeme, vücut yağının ne ölçüde tükendiği ile ilişkili olarak gösterilmiştir. Bu da aşırı yeme dürtüsünün, yağ kütlesini geri kazandırmak için çalışan düzenleyici bir sistemin parçası olduğunu öne sürmektedir. Ek olarak, vücut yağ kütlesini etkileyen hümoral geri bildirim sinyalleri için yeterli kanıt vardır. Ayrıca çocukluk döneminde obezitesi olan kişilerin yetişkin dönemde de obez olma olasılığının arttığı bilinmektedir. Bunun nedenlerinden bir tanesi; çocukluk döneminde yağ hücre sayısında değişim olabilirken; yetişkin dönemde yağ hücre sayısı değil hücrelerin büyüklüğünün değişmesidir. Yani total vücut yağ ağırlığından ziyade bu yağın dağılımı bireysel olarak değerlendirilmedir.

Enerji dengesi ve makrobesin metabolizmasında bir “set” var mı?

Artan enerji harcaması enerji alımını artırabilirken, artan enerji alımı doğal olarak aktiviteyi ve enerji harcamasını artırmaz]. Ancak yorucu egzersiz ve çok yüksek enerji harcaması ile enerji alımı yeterince ayarlanamaz ve enerji dengesi negatif olur. Kontrollü yetersiz ve aşırı besleme sırasında (yani, enerji dengesinden negatif veya pozitif bir dengesizliğe hızlı değişimler sırasında) metabolik kompanzasyon açıktır. Yetersiz beslenme ve kilo kaybı ile toplam (yani 24 saatlik) enerji harcaması (TEE), dinlenme enerji harcaması (REE), öğünlerin termik etkisi ve fiziksel aktivite (PA) azalır, aşırı beslenme ve kilo alımına yanıt olarak TEE ve REE’de (PA’da değil) artışlar gözlenir.

Uzun vadede, karbonhidrat dengesi sıkı bir şekilde düzenlenir ve bir glikojen geri besleme sinyali, glikoz oksidasyonunu ve dolayısıyla karbonhidrat dengesizliklerini düzeltmek için hareket eder. Bu nedenle, karaciğer glikojeninde küçük bir azalma (örneğin, düşük karbonhidratlı, yüksek yağlı bir diyetin neden olduğu), glikojen depolarını yenilemek için yeme dürtüsünü arttırır (bu da aynı zamanda büyük miktarda yağ alımı ve böylece vücuttaki yağ kütlesini artırma etkisine sahiptir). Veriler protein ve yağ dengesinden ziyade karbonhidrat dengesinin varsayılan vücut ağırlığı düzenleme sisteminin bir parçası olarak düzenlendiğini göstermektedir. Glikojen depoları vücut ağırlığı için bir “küme” görevi görüyorsa, vücut ağırlığındaki değişiklik aktif bir düzenlemeden ziyade diyetin yağ içeriğinin bir yansımasıdır.

Vücut ağırlığı regülasyonu üzerine yapılan son araştırmaların çoğu, hipotalamusta bulunanlar da dahil olmak üzere beyin merkezlerinin enerji ve yağ depolarını yansıtan çevresel sinyaller aldığı fikrine dayanmaktadır. Besin yoksunluğunu ve tükenmiş yağ depolarını gösteren düşük leptin seviyeleri, enerji alımında bir artışa (gıda kıtlığı veya yeme bozuklukları durumunda gerçekleşemez veya gerçekleşmez) yol açan adaptif biyolojik eylemleri indüklemek ve enerji harcamasını azaltmak için bir sinyaldir. Örneğin, yağsız kütle için ayarlanmış leptin ve REE arasındaki ilişkiyi gösteren korelasyon çizgisi, düşük leptin seviyelerinde dik ve normal leptin seviyelerinde düzdür; sadece düşük konsantrasyonlarda etkilidir.

Aslında tüm bu değişkenlere baktığımızda genetik etkiler ne kadar önemli olsa da çevresel etmenler de önemlidir. Ancak bu bireysel çabalarımızla bir yere kadar kontrol edilebilirken; toplumsal bir çözüm gerektirmektedir. Bununla birlikte; ayar noktası dediğimiz sayıyı değiştirmek çok kolay değildir. Bunu yapmanın ve verdiğimiz kiloyu korumanın tek yolu YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİĞİDİR.